Získavanie vedomostí
/ Knowledge Discovery >> Získavanie vedomostí >> zdravie >> lekárstvo >> moderná medicína >>

Môže Epigenetics prevenciu rakoviny

e potrebné, ako sú napríklad tie, ktoré by bolo správať ako mozgové bunky. Na začiatku, každá bunka má potenciál k rastu do akéhokoľvek typu tkaniva. Toto je, ako jedna bunka - zygota - môže formovať sa do všetkých rôznych typov tkanív nevyhnutné, aby sa stal človekom

Epigenetics zahŕňa proces zvaný metylácie DNA, ktorý sa koná na mieste pozdĺž. sekvencie DNA volal CPG ostrovy. Naša DNA obsahuje sekvencie párov báz, skrátene C, G, T a A. CPG ostrovy sú regióny, kde je C, alebo cytozín nukleotidu, je pripojený k jeho zodpovedajúcej G základne, alebo guanín nukleotidu pomocou fosfátu. Metylová skupina je " tag " pripojená na C základni. Gény sú chemicky zmenený, ale genetická sekvencia samotná sa nezmení.

Prítomnosť metylovej skupiny hovorí, gén, ktorý sa vyjadriť sám, tiež známy ako umlčania génu. Keď bunka replikuje, bude skupina metyl byť odovzdávané do novej bunky. Tri rôzne enzýmy, známe ako DNA metyltransferáz (DNMTs), sú zodpovedné za metylácie DNA. Epigenetics tiež určuje, ako DNA v tejto konkrétnej genetickej oblasti bude rana okolo genetických bielkovinami zvanými históny. Kompaktnejší DNA, tým menej je pravdepodobné, že je pre tieto konkrétne gény, ktoré majú byť exprimovaný.
Epigenetika a rakoviny Formation

Už dlho známe, že rakovina je spôsobená genetickými abnormalitami, ale len nedávno výskumníkmi zistili, že epigenetické abnormality môžu spôsobiť tiež. Epigenetické abnormality sa vyskytujú v procese metylácie DNA. Vytvorenie niektorých onkogénov, zodpovedný za rast buniek v nekontrolované rakoviny, začína, keď sa niečo pokazí v procese metylácie DNA. Hypermetylace dochádza, čo znamená, že existuje nadbytok metyl značiek pripevnených k základni C. Táto správa oznamuje abnormálne bunky, replikáciu oveľa rýchlejšie, než je obvyklé. Niektoré anti-onkogény, môže byť tiež výsledkom problém, ku ktorému dochádza v priebehu metylácie DNA, v ktorom sú značky vypnúť gény, ktoré by obvykle potláčajú rast tumorov.

Výskumní pracovníci nie sú celkom istý, prečo alebo ako proces metylácie DNA pokazí. Jedna teória je, že naša epigenes jednoducho stávajú nenormálne počas nášho života, ako zakúšame poškodenie tkaniva, a to buď zo starnutia, alebo z environmentálnych faktorov. Starší človek má väčšiu epigenetické škody ako mladší osoby. Ak je poškodený naše tkaniva, musia naše bunky deliť a replikovať, aby sa opravy a nahradiť ju. V priebehu doby, bunky strácajú schopnosť vykonávať túto funkciu, tak presne ako

Page [1] [2] [3]